БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ

27 июля 2014 | ЗДОРОВ'Я | Нет комментариев | №30(956)

На прийме у врача-кардиолога

ХоронякаЧем опасен избыточный вес?

Наш експерт врач-кардиолог Татьяна Хороняка

Ожирение, прежде всего, нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы, причем эти нарушения столь закономерны, что являются, в сущности, не осложнениями, а одним из главных проявлений ожирения. Именно эти нарушения, к которым относятся, например, дистрофические изменения в миокарде, атеросклеротические поражения сосудов и изменения кровяного давления, и выявляются в первую очередь. При выраженных жировых отложениях работа сердца затрудняется в результате избыточного накопления жира в брюшной полости, которое поднимает диафрагму, препятствует ее движению, уменьшает дыхательную экскурсию грудной клетки. При прогрессировании ожирения по мере увеличения массы тела, сердце покрывается как бы жировым панцирем, жир откладывается в соединительнотканных прослойках миокарда, затрудняя его сократительную функцию. В свою очередь, изменения в миокарде приводят к заметному снижению сократительной способности мышцы сердца. В зависимости от степени увеличения массы тела пропорционально ей увеличиваются и размеры сердца. Это увеличение может быть в 1,5 – 2 раза больше нормы.

Вторым наиболее значимым последствием ожирения является сахарный диабет 2 типа. Около 90% больных, страдающих данным заболеванием, имеют избыточную массу тела. При ожирении повышенное содержание в крови жирных кислот сдерживает чувствительность клеток поджелудочной железы к глюкозе, и, несмотря на то, что выработка инсулина продолжается, уровень глюкозы в крови, не регулируется. В результате клетки организма, теряя чувствительность к глюкозе, совсем перестают её поглощать.

При ожирении довольно часто отмечаются поражения печени. При этом нередко происходит нарушение синтеза и обмена липидов, что приводит к избыточному накоплению жира в ткани органа. Одновременно с этим нарушается функция желчевыделительной системы. Это приводит к возникновению желчнокаменной болезни и воспалению желчного пузыря и желчных протоков. Камни в желчном пузыре при ожирении обнаруживаются в 30 – 40% случаях.

На прийомі у судинного хірурга

Діабетична ангіопатія

Особливості перебігу у людей похилого віку.

КисляковПро цукровий діабет наша газета регулярно друкує інформацію. Про чи не найсерйознішу складову цього захворювання діабетичну ангіопатію розповідає наш експерт к.м.н., заслужений лікар України,зав.х/в СОКГІВВ Валерій Кисляков

- Діабетична ангіопатія (angiopathia diabetica; грец. angeion сосуд + pathos страждання, хвороба) — генералізоване ураження кровоносних судин (головним чином капілярів) при цукровому діабеті, з пошкодженням їх стінки. Найбільш часто вражаються кровоносні судини сітківки ока (діабетична ангіоретинопатія) і глобулярні кровоносні капіляри нирок (діабетична ангіонефропатія), а також судини серця і артерії нижніх кінцівок.

Основними пусковими механізмами діабетичних ангіопатій є генетичні фактори і діабетичні порушення обміну речовин. Подальше прогресування судинних уражень обумовлено порушенням нейрогуморальної регуляції, гемореології, оксигенації, гіперпродукцією контрінсулярних гормонів та аутоімунними порушеннями.

Участь генетичних факторів в патогенезі діабетичних ангіопатій доведена за допомогою антигенів системи HLA, даних про ангіопатії у однояйцевих близнюків і судинних ураженнях осіб з передіабетом.

Фактори ризику в розвитку атеросклерозу при цуковому діабеті:

   I Специфічні :                                                           II Неспецифічні:

1) гиперглікемія
2) гіперінсулінемія
3) дисліпопротеінемія
4) мікроангіопатії
5) нейропатії
6) підвищена коагуляція
7) гіпоксія

1) похилий та старечий вік
2) артеріальна гіпертензія
3) ожиріння
4) куріння
5) гіподинамія
6) стать

 

Таким чином, діабетичні ангіопатії слід раздивлятись як поліпатогенетичну патологію, як прояв, а не ускладнення цукрового діабету. Гіперглікемія призводить до підвищеного синтезу глікопротеїдів, мукополісахаридів, до збільшення змісту в еритроцитах глікозильованого гемоглобину /Нв А-1С/, поліолового шунту обміну глюкози и накопиченню сорбітолу.

Гіперліпопротеїнемія, поруч із зниженням активності ліпопротеїнліпази і підвищенням змісту перекисних сполук, сприяє відкладенню ліпопротеїдів в стінку судини.

Плин атеросклерозу при цукровому діабеті значно агресивніше, частота критичної ішемії кінцівок значно вище, ніж в інших групах. Зниження руху крові в мікросудинному руслі на фоні ураження як магістральних артерій, так і капілярів, призводить до розвитку некрозу ділянок м`яких тканин. Негативний ефект має зниження іммунітету та приєднання інфекції. Одночасна наявність патології судин, діабетичного ураження нервів, трофічних розладів ступні та її деформації обумовили появу специфічного терміну – «діабетична стопа». Виразкові дефекти стоп виявляються у 6-10% пацієнтів з цукровим діабетом. В структурі всіх ампутацій нижніх кінцівок нетравматичного характеру хворі на цукровий діабет складають, за даними різних авторів, від 50 до 70%.

Школа диабета

Детский диабет: что, зачем и почему?

Помимо генетической предрасположенности необходимы и другие неблагоприятные факторы, действующие на организм ребенка в течение жизни и способствующие реализации неблагоприятной генетической информации. К таким фактором от­носят, прежде всего, инфекционные заболевания. Многие бактерии и вирусы, вызывающие простудные и кишечные заболевания, способствуют реализации неблагоприятной генетической информации и «запускают» процесс воспаления в поджелудочной железе. Вот почему ведение здорового образа жизни, закаливание и, главное, проведение профилактических прививок можно рассматривать в качестве способов профилактики СД 1 типа. К другим пусковым факторам развития заболевания относятся белки коровьего молока. Грудное молоко по типу белков отличается от коровьего молока, коровьего молока, входящие в состав смесей для искусственного вскармливания младенцев, могут провоцировать развитие воспаления в поджелудочной железе у генетически предрасположенных к заболеванию людей. Таким образом, сохранение естественного вскармливания может стать еще одним способом профилактики развития у ребенка сахарного диабета.

К пищевым факторам, приводящим к развитию сахарного диабета, относят также растительный белок злаковых — глютен. Многие злаковые растения (например, рожь, пшеница) содержат в своем составе растительный белок глютен. Показано, что глютен может провоцировать развитие сахарного диабета у генетически детерминированных пациентов. Использование безглютеновых продуктов питания – один из возможных способов профилактики сахарного диабета. Также способствовать развитию заболеванию могут многочисленные лекарства из различных фармакологических групп, например интерфероны. Необходимо тщательно взвешивать соотношение польза/вред при назначении лекарственного препа­рата ребенку.

Таким образом, СД 1 типа — наиболее частый вариант диабета у детей – является генетически определенным за­болеванием. Но для реализации генетической предрасполо­женности необходимо воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. В результате действия этого тандема возникает специфическое аутоиммунное воспаление в части поджелудочной железы, что и приводит к нарушению ее работы, снижению уровня инсулина и повышению глюкозы в крови. Повышение уровня глюкозы в крови — основное патологическое звено сахарного диабета.

К сожалению, на сегодняшний день еще не научились лечить это специфическое воспаление, которое возникает при СД 1 типа в поджелудочной железе. Предпринимались попытки использовать препараты из группы цитостатиков. Препараты из этой группы (например, метотрексат, циклоспорин) способны останавливать аутоиммунные воспалительные процессы в других органах, например в почках, суставах. Их используют для лечения таких тяжелых аутоиммунных заболеваний, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие. Однако попытки использовать данные препараты для лечения аутоиммунного воспалительного процесса в поджелудочной железе при СД 1 типа не увенчались успехом.

Продолжение в следующем номере

По материалам О.Ю.Латышева

 

 



Добавить комментарий


Архів сайту по місяцям:

Архів сайту по рокам: